بیولوژی کتول

یکی از عملکرد های مهم دستگاه گوارش پردازش آب و الکترولیت هاست. تنظیم غلظت الکترولیت های خون بواسطه ی جذب این مواد از طریق دستگاه گوارش و دفع یا ترشح آنها به داخل لومن انجام می شود. ما روزانه حدود 2 لیتر آب مصرف می کنیم و حدود 5/1 لیتر بزاق به آن اضافه می شود، پس جمعاً روزانه 3.5 لیتر آب از دهان وارد دستگاه گوارش می کنیم. ترشحات معده حدود 1.5 تا 2 لیتر در روز است که این هم به ترشحات دستگاه گوارش اضافه می شود. همه ی این ترشحات وارد روده می شوند و بایستی جذب گردند. در روده حدود 2 لیتر ترشحات غدد ضمیمه داریم که شامل 0.5 لیتر صفرا و 1.5 لیتر ترشحات پانکراس می باشد. بازجذب تمامی آبها در روده ی کوچک انجام می شود و حدود 8500 میلی لیتر آب در روز به وسیله ی روده کوچک جذب می شود.ظرفیت جذب آب در روده حدود 18 تا 20 لیتر در روز است. اگر میزان آب وارد شده به روده از این مقدار بیشتر شود، روده ها نمی توانند آن را جذب کنند و مقدار اضافی آنرا از خود عبور می دهند و در نهایت آب وارد کولون می شود. کولون می تواند در حالت عادی تا 1 لیتر جذب کند اما ظرفیت جذب حداکثر 5 تا 6 لیتر را دارد. حال اگر آبی که به کولون می رسد بیشتر از حداکثر توان جذبی ان باشد، به شکل اسهال دفع می شود. جایگاه اصلی جذب آب ابتدا در روده ی کوچک، بعد کولون می باشد. کولون 90% آب کیموس روده را جذب می کند و حدود 100 میلی لیتر آب از طریق مدفوع روزانه از بدن خارج می شود، و مقدار ماده خشک مدفوع حدود 25 تا 50 گرم است. اگرچه محتوای ایلئوم که وارد کولون می شود غنی از NaCl است، مدفوع دارای KHCO3 بالایی می باشد یعنی روده پتاسیم را جذب و کولون آنرا ترشح می کند.

معمولترین علائم سرماخوردگی احساس خستگی خفیف، تب، سرفه، گلودرد و احتقان بینی، قفسه سینه و سر است. همچنین آب ریزش بینی، عطسه و آب ریزش چشم‌ها از دیگر نشانه‌های این بیماری هستند.

درمان سرماخوردگی‌های معمولی پیچیده است اما استراحت و داشتن تغذیه مناسب بهترین شیوه برای مقابله با آن است. همچنین می‌توان با مصرف دارو علائم را تسکین داد. سرماخوردگی به طور معمول در مدت یک هفته از بین می‌رود. در صورتیکه پس از یک هفته احساس بهبودی نداشتید یا علائم بیماری‌تان تشدید شد حتما به پزشک مراجعه کنید.

اما آنفلوآنزا معمولا سریع ظاهر می‌شود به طوری که فرد هنگام صبح احساس سلامتی دارد اما عصر به دلیل تب و درد احساس بیماری می‌کند.

همچنین تفاوت دیگر بین سرماخوردگی و آنفلوآنزا نوع درد است. درد در هر دو نوع بیماری مشترک است اما در سرماخوردگی میزان درد خفیف بوده و به طور کلی با احتقان همراه است در حالی که آنفلوآنزا با دردهای عمیق عضلانی به طور مثال در ناحیه پاها و کمر ظاهر می‌شود.

در مواقع ابتلا به آنفلوآنزا داروهای ضد ویروسی در مدت ۴۸ ساعت پس از شروع بیماری می‌تواند شدت علائم را کاهش دهد.

به گزارش خبرگزاری یونایتدپرس، همچنین هر دو بیماری آنفلوآنزا و سرماخوردگی می‌تواند به بروز مشکلات بیشتری همچون ذات الریه، برونشیت یا سینوزیت منجر شود. بهترین راهکار در این مواقع از بین بردن علائم با روش مناسب و با توجه به نوع بیماری و نیز استراحت کردن است تا احتمال بروز مشکلات دیگر کاهش یابد.

آسیب کبدی ناشی از دارو، یک شکل ناشایع اما خطرناک و کشنده بیماری کبدی است که با مصرف داروهای نسخه‌ای و غیرنسخه‌ای، مکمل‌های غذایی و داروهای گیاهی مرتبط است.

به گزارش تسنیم، به نقل از روزنامه سپید، مدیریت آسیب کبدی ناشی از دارو، شامل قطع داروی مسبب آسیب و تجویز ان استیل سیستئین در مورد آسیب کبدی ناشی از مصرف استامینوفن است. نتایج درمانی بسته به داروی مصرفی و آسیب کبدی برجای مانده متفاوت اند. تخمین میزان واقعی آسیب کبدی ناشی از دارو دشوار است.
به هر حال، مطالعات بالینی پیش از ورود به بازار داروها برای یافتن میزان شیوع آسیب کبدی ناشی از داروهای مختلف در دست انجام هستند. چنین به نظر می رسد که آسیب کبدی ناشی از دارو، 10 تا 15 درصد (به ازای هر 10 تا 100 هزار نفر بیمار تحت درمان با داروهای نسخه) را شامل می شود. بنابراین، سالانه در حدود 44هزار نفر از مردم آمریکا آسیب کبدی ناشی از دارو را تجربه می کنند. در حدود 60درصد از موارد آسیب کبدی ناشی از دارو، به مصرف داروهای آنتی بیوتیک و ضدتشنج ها نسبت داده شده است.

LiverTox، یک برنامه مطالعاتی و تحقیقاتی است که از سوی انستیتو ملی دیابت و بیماری های گوارشی و کلیوی، کتابخانه ملی پزشکی و شبکه آسیب کبدی ناشی از مصرف داروها ترتیب داده شده است. هدف از این برنامه مطالعاتی، به روز بودن در مورد آسیب های کبدی ناشی از مصرف داروست. LiverTox ، شامل بررسی داروها (ساختار شیمیایی آنها، اندیکاسیون های مصرف، دوز پیشنهادی آنها و فواصل مصرف)، تشریح شکل و چگونگی آسیب کبدی ایجاد شده، سوابق دارویی و پزشکی بیمار و نتایج آزمایشگاهی و فهرست مراجع قابل قبول در این زمینه است.

یک فهرست مرجع دارویی در این زمینه، DILIrankنام دارد و شامل اطلاعات موجود در مورد 1036 داروی مورد تایید سازمان غذا و داروی آمریکا با توجه به پتانسیل آنها در ایجاد آسیب کبدی ناشی از مصرف داروست.

به علاوه، سازمان غذا و داروی آمریکا برنامه نرم افزاری با نام eDISH(مخفف انگلیسی عبارت: ارزیابی مسمومیت شدید کبدی ناشی از مصرف دارو)، برای بررسی تعداد قابل توجه شرکت کنندگان در مطالعات بالینی در این زمینه (با استفاده از ثبت موارد افزایش آنزیم های کبدی یا بیلی روبین کل) ترتیب داده است. اصل مدیریت آسیب کبدی ناشی از مصرف دارو، قطع داروی مشکوک در سریع ترین زمان ممکن است.

همچنین، چنین بنظر می رسد که قطع سریع دارو موجب به حداقل رساندن سرعت پیشرفت نارسایی حاد کبدی می شود. کورتیکواستروئیدها، برای هپاتیت های الکلی و هپاتیت های اتوایمیون سودمندند. اما در آسیب های کبدی ناشی از مصرف دارو چندان مورد بررسی قرار نگرفته اند. به هر صورت چنین توصیه می شود که هپاتیت‌های شبه اتوایمیون ناشی از مصرف دارو ، با قطع داروی مشکوک و نیز تجویز کورتیکواستروئیدها مدیریت شود.

ان استیل سیستئین، کاربرد اثبات شده‌ای در مسمومیت کبدی ناشی از استامینوفن دارد. اما نقش آن در سایر آسیب های کبدی ناشی از مصرف دارو مشخص نیست. طبق دستورالعمل های بین المللی، ان استیل سیستئین، ممکن است در بزرگسالان مبتلا در مراحل اولیه آسیب حاد کبدی درنظر گرفته شود. اما در مورد خردسالان با آسیب شدید کبدی ناشی از مصرف دارو تجویز نمی شود؛ زیرا در انواع غیرمرتبط با استامینوفن آسیب های کبدی، با افت شانس بقای بیمار مرتبط دانسته شده است

مرور اطلاعات جمع آوری شده در فواصل 2003 تا 2012 میلادی نشان داده که ان استیل سیستئین، در آسیب حاد کبدی غیرمرتبط با مصرف استامینوفن با وقوع کمای درجه 1 و2 مرتبط دانسته شده و در نتیجه تجویز روتین آن توصیه نمی‌شود. یک بررسی سیستمیک روی موارد استفاده از ان استیل سیستئین در آسیب های کبدی ناشی از داروی غیرمرتبط با استامینوفن ترتیب داده شده است. ان استیل سیستئین برای نارسایی حاد کبدی غیرمرتبط با مصرف استامینوفن از سوی سازمان غذا و داروی آمریکا تاییدیه ندارد

اورسوداکسی کولیک اسید، در مدیریت بیماران با آسیب کبدی کلستاتیک ناشی از مصرف دارو موثر دانسته شده است. هر چند که اطلاعات موجود در این مورد اندک اند.

کارنیتین در موارد آسیب کبدی ناشی از مصرف والپروات تجویز می شود. ترکیبات طبیعی مانند سیلیمارین، وزوراترول، کورکومین و جینکو در زمینه مسمومیت کبدی مورد بررسی قرار گرفته اند. هر چند که اطلاعات اولیه در این زمینه ناقص اند. قانون هیس(Hy s law) اشاره دارد به ابتلا به نارسایی حاد کبدی به دنبال مواجهه با داروهایی که مسمومیت کبدی ایجاد می کنند. طبق قانون هیس، طی یک مطالعه بالینی برای هر 10 بیمار که ثانویه به آسیب هپاتوسلولار به زردی مبتلا می شوند، یک بیمار به آسیب حاد کبدی همراه با کوآگولوپاتی یا انسفالوپاتی مبتلا خواهد شد.

به علاوه، در هر مطالعه بالینی به ازای هر 10 مورد افزایش آنزیم های کبدی به بیش از 10 برابر بالاترین حد طبیعی، یک مورد قانون هیس صادق خواهد بود. در دستورالعمل موجود برای صنایع داروسازی برای ارزیابی مطالعات پیش بالینی روی آسیب کبدی ناشی از دارو، سازمان غذا و داروی آمریکا خطر ابتلا به آسیب کبدی شدید ناشی از مصرف دارو را بر اساس قانون هیس تعریف کرده است.

آسیب کبدی ناشی از مصرف دارو که علت اصلی نارسایی کبدی حاد در آمریکاست، بیش از هپاتیت های ویروسی موجب نارسایی حاد کبدی می شود. نوع آسیب کبدی ناشی از مصرف دارو، در نتایج درمانی آن نقش بسزایی دارد. آسیب کبدی ناشی از مصرف استامینوفن، پیش آگهی بهتری دارد و مدت این آسیب محدود است؛ زیرا در آسیب کبدی ناشی از مصرف دارو در مقایسه با آسیب کبدی با علت ناشناخته، سلول های کبدی زودتر تجدید می شوند.

آسیب کبدی حاد هپاتوسلولار، شایع ترین شکل آسیب کبدی ناشی از داروی ایدیوسنکراتیک است و 90درصد تمامی موارد را شامل می شود و با خطر مرگ و میر 10 تا 50درصدی مرتبط است. در مورد نارسایی حاد کبدی ثانویه به آسیب کبدی ناشی از داروی ایدوسنکراتیک، میزان مرگ و میر 60 تا 80درصد است. آنتی بیوتیک ها(آموکسی سیلین-کلاوونات، تریمتوپریم-سولفامتوکسازول، آزیترومایسین)، بیشترین ارتباط را با ابتلا به آسیب مزمن کبدی ناشی از مصرف دارو دارند.