بیولوژی کتول

آسیب کبدی ناشی از دارو، یک شکل ناشایع اما خطرناک و کشنده بیماری کبدی است که با مصرف داروهای نسخه‌ای و غیرنسخه‌ای، مکمل‌های غذایی و داروهای گیاهی مرتبط است.

به گزارش تسنیم، به نقل از روزنامه سپید، مدیریت آسیب کبدی ناشی از دارو، شامل قطع داروی مسبب آسیب و تجویز ان استیل سیستئین در مورد آسیب کبدی ناشی از مصرف استامینوفن است. نتایج درمانی بسته به داروی مصرفی و آسیب کبدی برجای مانده متفاوت اند. تخمین میزان واقعی آسیب کبدی ناشی از دارو دشوار است.
به هر حال، مطالعات بالینی پیش از ورود به بازار داروها برای یافتن میزان شیوع آسیب کبدی ناشی از داروهای مختلف در دست انجام هستند. چنین به نظر می رسد که آسیب کبدی ناشی از دارو، 10 تا 15 درصد (به ازای هر 10 تا 100 هزار نفر بیمار تحت درمان با داروهای نسخه) را شامل می شود. بنابراین، سالانه در حدود 44هزار نفر از مردم آمریکا آسیب کبدی ناشی از دارو را تجربه می کنند. در حدود 60درصد از موارد آسیب کبدی ناشی از دارو، به مصرف داروهای آنتی بیوتیک و ضدتشنج ها نسبت داده شده است.

LiverTox، یک برنامه مطالعاتی و تحقیقاتی است که از سوی انستیتو ملی دیابت و بیماری های گوارشی و کلیوی، کتابخانه ملی پزشکی و شبکه آسیب کبدی ناشی از مصرف داروها ترتیب داده شده است. هدف از این برنامه مطالعاتی، به روز بودن در مورد آسیب های کبدی ناشی از مصرف داروست. LiverTox ، شامل بررسی داروها (ساختار شیمیایی آنها، اندیکاسیون های مصرف، دوز پیشنهادی آنها و فواصل مصرف)، تشریح شکل و چگونگی آسیب کبدی ایجاد شده، سوابق دارویی و پزشکی بیمار و نتایج آزمایشگاهی و فهرست مراجع قابل قبول در این زمینه است.

یک فهرست مرجع دارویی در این زمینه، DILIrankنام دارد و شامل اطلاعات موجود در مورد 1036 داروی مورد تایید سازمان غذا و داروی آمریکا با توجه به پتانسیل آنها در ایجاد آسیب کبدی ناشی از مصرف داروست.

به علاوه، سازمان غذا و داروی آمریکا برنامه نرم افزاری با نام eDISH(مخفف انگلیسی عبارت: ارزیابی مسمومیت شدید کبدی ناشی از مصرف دارو)، برای بررسی تعداد قابل توجه شرکت کنندگان در مطالعات بالینی در این زمینه (با استفاده از ثبت موارد افزایش آنزیم های کبدی یا بیلی روبین کل) ترتیب داده است. اصل مدیریت آسیب کبدی ناشی از مصرف دارو، قطع داروی مشکوک در سریع ترین زمان ممکن است.

همچنین، چنین بنظر می رسد که قطع سریع دارو موجب به حداقل رساندن سرعت پیشرفت نارسایی حاد کبدی می شود. کورتیکواستروئیدها، برای هپاتیت های الکلی و هپاتیت های اتوایمیون سودمندند. اما در آسیب های کبدی ناشی از مصرف دارو چندان مورد بررسی قرار نگرفته اند. به هر صورت چنین توصیه می شود که هپاتیت‌های شبه اتوایمیون ناشی از مصرف دارو ، با قطع داروی مشکوک و نیز تجویز کورتیکواستروئیدها مدیریت شود.

ان استیل سیستئین، کاربرد اثبات شده‌ای در مسمومیت کبدی ناشی از استامینوفن دارد. اما نقش آن در سایر آسیب های کبدی ناشی از مصرف دارو مشخص نیست. طبق دستورالعمل های بین المللی، ان استیل سیستئین، ممکن است در بزرگسالان مبتلا در مراحل اولیه آسیب حاد کبدی درنظر گرفته شود. اما در مورد خردسالان با آسیب شدید کبدی ناشی از مصرف دارو تجویز نمی شود؛ زیرا در انواع غیرمرتبط با استامینوفن آسیب های کبدی، با افت شانس بقای بیمار مرتبط دانسته شده است

مرور اطلاعات جمع آوری شده در فواصل 2003 تا 2012 میلادی نشان داده که ان استیل سیستئین، در آسیب حاد کبدی غیرمرتبط با مصرف استامینوفن با وقوع کمای درجه 1 و2 مرتبط دانسته شده و در نتیجه تجویز روتین آن توصیه نمی‌شود. یک بررسی سیستمیک روی موارد استفاده از ان استیل سیستئین در آسیب های کبدی ناشی از داروی غیرمرتبط با استامینوفن ترتیب داده شده است. ان استیل سیستئین برای نارسایی حاد کبدی غیرمرتبط با مصرف استامینوفن از سوی سازمان غذا و داروی آمریکا تاییدیه ندارد

اورسوداکسی کولیک اسید، در مدیریت بیماران با آسیب کبدی کلستاتیک ناشی از مصرف دارو موثر دانسته شده است. هر چند که اطلاعات موجود در این مورد اندک اند.

کارنیتین در موارد آسیب کبدی ناشی از مصرف والپروات تجویز می شود. ترکیبات طبیعی مانند سیلیمارین، وزوراترول، کورکومین و جینکو در زمینه مسمومیت کبدی مورد بررسی قرار گرفته اند. هر چند که اطلاعات اولیه در این زمینه ناقص اند. قانون هیس(Hy s law) اشاره دارد به ابتلا به نارسایی حاد کبدی به دنبال مواجهه با داروهایی که مسمومیت کبدی ایجاد می کنند. طبق قانون هیس، طی یک مطالعه بالینی برای هر 10 بیمار که ثانویه به آسیب هپاتوسلولار به زردی مبتلا می شوند، یک بیمار به آسیب حاد کبدی همراه با کوآگولوپاتی یا انسفالوپاتی مبتلا خواهد شد.

به علاوه، در هر مطالعه بالینی به ازای هر 10 مورد افزایش آنزیم های کبدی به بیش از 10 برابر بالاترین حد طبیعی، یک مورد قانون هیس صادق خواهد بود. در دستورالعمل موجود برای صنایع داروسازی برای ارزیابی مطالعات پیش بالینی روی آسیب کبدی ناشی از دارو، سازمان غذا و داروی آمریکا خطر ابتلا به آسیب کبدی شدید ناشی از مصرف دارو را بر اساس قانون هیس تعریف کرده است.

آسیب کبدی ناشی از مصرف دارو که علت اصلی نارسایی کبدی حاد در آمریکاست، بیش از هپاتیت های ویروسی موجب نارسایی حاد کبدی می شود. نوع آسیب کبدی ناشی از مصرف دارو، در نتایج درمانی آن نقش بسزایی دارد. آسیب کبدی ناشی از مصرف استامینوفن، پیش آگهی بهتری دارد و مدت این آسیب محدود است؛ زیرا در آسیب کبدی ناشی از مصرف دارو در مقایسه با آسیب کبدی با علت ناشناخته، سلول های کبدی زودتر تجدید می شوند.

آسیب کبدی حاد هپاتوسلولار، شایع ترین شکل آسیب کبدی ناشی از داروی ایدیوسنکراتیک است و 90درصد تمامی موارد را شامل می شود و با خطر مرگ و میر 10 تا 50درصدی مرتبط است. در مورد نارسایی حاد کبدی ثانویه به آسیب کبدی ناشی از داروی ایدوسنکراتیک، میزان مرگ و میر 60 تا 80درصد است. آنتی بیوتیک ها(آموکسی سیلین-کلاوونات، تریمتوپریم-سولفامتوکسازول، آزیترومایسین)، بیشترین ارتباط را با ابتلا به آسیب مزمن کبدی ناشی از مصرف دارو دارند.

دیابت (یا مرض قند) بیماری است که در آن قند خون (همان گلوکز) به ۲ علت خیلی بالاتر از حد طبیعی است:
۱) یا انسولین در بدن ساخته نمی شود (به علت تخریب یا نقص سلول های انسولین ساز در لوزالمعده) که به آن دیابت نوع ۱ می گویند؛
۲) و یا انسولین تولید می شود اما سلول های بدن نمی توانند به انسولین پاسخ دهند (در اثر از دست رفتن گیرنده انسولین بر سطح سلول های بدن) که به آن دیابت نوع ۲ می گویند.
 
به این ترتیب در دیابت نوع ۱، بیماران ناچارند برای تامین انسولین موردنیاز بدن برای کاهش قندخون، به طور منظم انسولین تزریق کنند که کار دشوار و طاقت فرسایی است.
 
پژوهشگران آمریکایی به سرپرستی پروفسور داگلاس ملتون، اکنون موفق شده اند که سلول های پوست بیماران دیابت نوع ۱ را جداسازی کرده، در آزمایشگاه به سلول های بنیادی (از نوع سلول های iPS که قبلا تعریف کردیم) تبدیل کنند و سپس این سلول های بنیادی تولیدشده در آزمایشگاه را به سلول های انسولین ساز (موسوم به سلول های بتا لوزالمعده) تبدیل کنند. این اولین بار است که سلول های بتای انسولین ساز از سلول های بنیادی خود بیماران دیابتی تولید می شود و در نتیجه نیازی به داروهای سرکوبگر دستگاه ایمنی نیست تا از رد پیوند سلول های بتا ممانعت به عمل آورند. این دستاورد، خبر بسیار مهمی برای بیماران دیابتی است.
 
نکته مهم این است که سلول های انسولین ساز حاصل، توانسته اند در محیط آزمایشگاه و همچنین در مدل موش دیابتی به افزایش قند (گلوکز) در پیرامون خود پاسخ دهند و انسولین ترشح کنند. این یافته به این معنی است که چنانچه این سلول های بتا به بدن بیماران دیابتی پیوند شوند، بعد از هر وعده غذایی که سطح قند خون بالا می رود، می توانند افزایش قند خون را در اطراف خود حس کنند و در پاسخ به آن، انسولین بسازند تا قند خون را کاهش دهد.
 
به گفته دکتر جفری میلمان، نویسنده اول مقاله و پژوهشگر اصلی این پروژه، قرار است این سلول ها در قالب محفظه کوچکی جای داده شوند و به زیر پوست بیماران دیابتی نوع ۱ در جایی که رگهای خونی زیادند، پیوند زده شود. دکتر میلمان امیدوار است که ظرف ۳ تا ۵ سال آینده بتوان این سلول ها را برای تیمار و درمان بالقوه دیابت نوع ۱ در انسان به کار برد.

محققان شیوه جدیدي براي كشتن باكتري‌ها كشف كردند كه بي‌نياز از آنتی بیوتیک بوده و بر پایه فناوری نیمه رساناست.

باکتری مانند استافیلوکوک اورئوس مقاوم به متی‌سیلین (MRSA) تنها باعث عفونت های مرگبار نمی شود، بلکه آنتی بیوتیک های متداول نیز بر روی آنها بی تأثیر هستند؛ همچنین خطر تبدیل شدن به باکتری مقاوم در برابر آنتی بیوتیک در مورد باکتری های ساده و قابل کنترل نیز وجود دارد.

محققان شیمی پژوهشکده IBM در آلمادن کالیفرنیا در جریان تحقیقات موفق به كشف موادی شدند که در زمان تشکیل زنجیره برای شکل‌دهی پلیمر، قادر به تولید بار الکترواستاتیک هستند.

محققان کنجکاو شدند که آیا این پلیمر کاربردهای دیگری دارد و این مسأله منجر به ایجاد کاربرد موسوم به «پلیمرهای نینجا» شد.

زمانیکه اجزای پلیمرهای نینجا به جریان خون یا آب معرفی می شوند، به ساختارهای نانو زیست سازگار (نینجا) تبدیل می‌شوند که بصورت الکترو استاتیکی به سمت سلول های آلوده کشیده شده، اما سلول های سالم را تحت تأثیر قرار نمی‌دهند. پس از رسیدن به سلول‌های آلوده، باکتری نابود شده و هیچ گونه عوارض جانبی یا تجمع در بدن گزارش نشده است.

«جیم هدریک» از محققان این پژوهش تأکید می کند: مکانیسمی که این پلیمرها برای مبارزه با باکتری استفاده می کنند، با شیوه ضد باکتری آنتی بیوتیک ها کاملا متفاوت است.

پلیمرها عملکرد سیستم ایمنی را تقلید می کنند: پلیمر به غشاء باکتری می‌چسبد و باعث بی ثباتی غشا می‌شود، در نتیجه فرصت کمی برای ایجاد مقاومت در برابر پلیمر بوجود می‌آید.

علاوه بر کاربردهای پلیمرهای نینجا در پزشکی، محققان امیدوارند که از این پلیمر در محصولات ضد باکتری مانند پاک کننده ها و جایگزین شدن به جای مواد ضد میکروبی در خمیردندان، دهانشویه و بسته بندی مواد غذایی استفاده کنند.

دانشمندان استرالیایی یک گام به تولید واکسن برای ویروس مرگبار HIV نزدیک شده اند.

به گزارش مهر، محققان دانشگاه آدلاید و بیمارستان کوئین الیزابت از ویروس شایع سرماخوردگی برای ورود واکسن مبتنی بر DNA به سیستم ایمنی موش های آزمایشگاهی استفاده کرده اند.

این تیم تحقیق، واکسن را در نواحی ای از بدن که بیشتر درگیر عفونت HIV می شود وارد کردند و دریافتند نتیجه آزمایش شامل کاهش قابل توجه میزان عفونت در موش ها بوده است.

به گفته گروبر باک، سرپرست تیم تحقیق، «کشف ما بسیار امیدبخش بوده و قطعا ما در مسیر درستی حرکت می کنیم.»

وی در اامه می افزاید: «بعد از گذشت ۴ سال از مدت مطالعه، ما توانستیم با این ویروس شایع سرماخوردگی، پروتئین های HIV را کدگذاری کرده و موش ها را واکسینه کنیم. ما توانستیم در سطوح مخاطی، ایمنی ایجاد کنیم.»

لاگمن ۴ مرحله برای بلع طبیعی شرح داد که شامل مرحله اماده سازی دهانی ومرحله دهانی ومرحله حلقی و مرحله مروی میباشد .
در مرحله اماده سازی دهانی :غذای جویده شده ب بزاق مخلوط می شود وبه شکلیک لقمه منسجم در می اید و به سخت کام فشار داده می شود مدت زمان طول کشیدن این مرحله بسته به سهولت جویدن وکفایت حرکات دهان و این که ایا فرد از مزه غذا لذت میبرد یا نه متفاوت است.

مرحله دهانی: به عنوان بخش ارادی بلع درنظر گرفته میشود و به طور اختصاصی کمتر از ۱ ثانیه طول می کشد.

مرحله حلقی: که ۱ ثانیه یا کمتر طول می کشد با شروع پاسخ بلع یا رفلکس حلقی در بالشتک فاوسیال قدامی شروع می شود.شروع بلع باعث می شود که چندین فعالیت فیزیولوژیکی در حلق به طور همزمان اتفاق بیفتد :انسداد دریچه کامی –حلقی و بالا رفتن و وارونگی اپی گلوت انسداد کلیه اسفنگتر (تارهای اری اپی گلوت وتارهای حقیقی وکاذب )شروع حرکات دودی حلق (انقباضات حلقی) استراحت اسفنگتر کریکو فارنجیال به مواد غذایی اجازه می دهد که از میان حلق به سمت مری حرکت کند.اگر بلع شروع نشود این پاسخ اتفاق نمی افتد و هیچکدام از این فعالیتها رخ نمی دهد .ممکن است لقمه به داخل حلق و در سینوس های پری فورم ونرمکام و یا به داخل راه هوایی بیفتد (که منجر اسپیراسیون می شود)با لاخره در بلع طبیعی مرحله مروی ز ما نی اتفاق که لقمه از میان کریکو فارینجیوس وارد مری شده معده حرکت می کند.انتقال مروی طبیعی ۸-۲۰ ثانیه طول میکشد.
بلع کارامد به هماهنگی ویکپارچگی اعصاب کرانبالی مربوط می شود.اعصاب مربوط به بلع عبارتند از :۵و۷و۹و۱۰و۱۲

نتایج یک تحقیق جدید نشان می دهد بیماران مبتلا به HIV که تحت درمان با داروهای آنتی ریتروویرال قرار گرفته اند همچنان دارای ویروس عامل ایدز در بافت هایشان نیز هستند.

درمان با داروی آنتی ریتروویرال موجب حذف میزان قابل تشخیص HIV در خون شده و بیماری را کنترل می کند. اما یافته های جدید نشان می دهند ویروس HIV در بافت ها ممکن است موجب ایدز نشود اما می تواند در ابتلا به برخی بیماری های دیگر نظیر سرطان و بیماری قلبی نقش داشته باشند.

دکتر میشل مک گرث، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می گوید: «بررسی بافت های بیماران مبتلا به HIV که درمان شده بودند نشان می دهد HIV در برخی بافت ها ظاهرا تحت تاثیر داروهای آنتی ریتروویرال قرار نمی گیرد.»

وی در ادامه می گوید: «ما هیچ مدرکی دال بر مقاومت به دارو مشاهده نکردیم که بیانگر مقاومت ویروس به دارو بوده باشد.»

به گفته وی، «نتایج ما نشان می دهد که HIV در بخش های مختلف بافت های متفاوت از طریق درمان به طور کامل از بین نمی روند.»

محققان در این مطالعه، نمونه بافت تشریح شده سه بیمار مبتلا به HIV که داروی آنتی ریتروویرال مصرف کرده بودند را بررسی کرده و میزان غیرقابل تشخیصی از ویروس را در خون شان شناسایی کردند.

به گفته محققان، این ویروس رشد کرده و به مغز، کلیه، طحال و سایر بافت های مشابه انتقال می یابند. این امکان وجود دارد این ویروس فعال شده و موجب بروز بیماری های غیرمرتبط با ایدز نظیر سرطان و بیماری قلبی شوند.

دو نوع عمده از سلول‌های عمومی در لوبول‌های کبد وجود دارد؛ سلول‌های پارانشیمی و غیرپارانشیمی. ۸۰٪ حجم کبد را سلول‌های پارانشیم تشکیل داده وهپاتوسیت نامیده می‌شوند. سلول‌های غیرپارانشیمی ۴۰٪ از تعداد کل سلول‌های کبد را تشکیل می‌دهند اما تنها ۶٫۵٪ حجم کبد را شامل می‌شوند. سلول‌های آندوتلیال سینوسی کبدی، سلول‌های کوپفر و سلول‌های ستاره‌ای کبدی تعدادی از سلول‌های غیرپارانشیمی سینوس کبدهستند. هپاتوسیتها ، سلولهای بزرگی هستند با یک یا دوهسته که هسته آنها درشت ، کروی ، روشن و دارای هستک مشخص می‌باشند. پروتئینهای سیستم کمپلمانبه شکل زیموژن Zymogen (مولکولهایی که توسط شکسته شدن ساختمان پروتئینی فعال میشوند) در تمامی مایعات بدن و بافتها بدون ایجاد هرگونه عارضه ای وجود دارند.. این پروتئینها توسط سلولهای کبدی (هپاتوسیتها) ، ماکروفاژهای بافتی ، سلولهای اپی تلیال مجاری گوارشی و مونوسیت های خونی ساخته می شوند.

سوخت های زیستی

سوخت های زیستی از موجودات زنده و یا از سوخت و ساز محصولات فرعی (مواد زائد آلی و یا مواد غذایی) تولید می شود.

در مورد سوخت های زیستی، باید بیش از 80 درصد مواد تجدید پذیر باشد. این سوخت از فرآیند فتوسنتز مشتق شده و در نتیجه اغلب به عنوان یک منبع انرژی خورشیدی در نظر گرفته می شود. نمونه هایی از تثبیت کربن در گیاهان و ریز جلبک ها رخ می دهد. این سوخت توسط یک تبدیل زیست توده ساخته شده است (زیست توده اشاره به موجودات زنده، مانند گیاهان دارد). این زیست توده می تواند به انرژی مناسب حاوی مواد به سه روش مختلف تبدیل شود :تبدیل حرارتی، تبدیل شیمیایی، و تبدیل بیوشیمیایی.

تبدیل زیست توده منجر به تولید سوخت در سه حالت جامد ، مایع و گازی می شود.

زیست توده جدید را می توان برای سوخت های زیستی استفاده کرد. محبوبیت سوخت های زیستی به دلیل افزایش قیمت نفت و نیاز به امنیت انرژی افزایش یافته است. جوانب مثبت و منفی زیادی در مورد استفاده از سوخت های زیستی به عنوان یک منبع انرژی وجود دارد.

اتانول زیستی، الکلی است که توسط فرآیند تخمیر، عمدتا از کربوهیدرات تولید شده در قند و نشاسته ی محصولاتی مانند ذرت، نیشکر، ذرت شیرین به دست می آید.

زیست توده سلولزی، که از منابع غیر غذایی، مانند درختان و چمن به دست می آید، نیز به عنوان یک ماده خام برای تولید اتانول توسعه یافته است. اتانول را می توان به عنوان سوخت برای وسایل نقلیه در حالت خالص استفاده کرد، اما معمولا به عنوان یک افزودنی بنزین برای افزایش اکتان و بهبود تولید گازهای گلخانه ای خودرو استفاده می شود.

سوخت زیستی را می توان به عنوان سوخت برای وسایل نقلیه در حالت خالص استفاده کرد ، اما معمولا به عنوان یک مکمل گازوئیل برای کاهش سطح ذرات، مونوکسید کربن و هیدروکربنها از وسایل نقلیه دیزلی استفاده می شود.

مسائل مختلف اجتماعی، اقتصادی، زیست محیطی و فنی مربوط به تولید و استفاده از سوخت های زیستی، که در رسانه های عمومی و مجلات علمی بحث شده است وجود دارد. این مسائل عبارتند از: اثر تعدیل قیمت نفت، بحث “مواد غذایی در مقابل سوخت”، پتانسیل کاهش فقر، سطح انتشار کربن، تولید سوخت های زیستی پایدار، جنگل زدایی و فرسایش خاک، از دست دادن تنوع زیستی، تاثیر بر منابع آب، محرومیت اجتماعی روستایی و بی عدالتی، مهاجرت زاغه نشینان، و انتشار اکسید نیتروژن.

اکثر سوخت های مربوط به حمل و نقل، مایع هستند چرا که وسایل نقلیه معمولا نیاز به چگالی انرژی بالایی دارند. این به طور طبیعی در مایعات و جامدات رخ می دهد. چگالی انرژی بالا نیز می تواند توسط یک موتور احتراق داخلی فراهم شود. این موتور نیاز به سوخت های پاک دارد. سوخت های پاک به طور معمول از مایعات و گازها ساخته می شوند. بنابراین، مایعات هر دوی این شرط ها را داراست.

اتانول زیستی، الکل بیولوژیکی است که ترکیبات آن، اتانول و معمولا کمتر پروپانول و بوتانول است که توسط عمل میکروارگانیسم ها و آنزیم ها از طریق تخمیر قند یا نشاسته (ساده ترین)، یا سلولز (سخت ترین) تولید می شود.

بیو بوتانول (که بیو گازولین نیز نامیده می شود)، اغلب ادعا می شود می توان به عنوان جایگزین بنزین به کار برد، چرا که می توان آن را به طور مستقیم در موتورهای بنزینی استفاده کرد.

در حین رونویسی ژن ها RNA ریبوزومی ساختار های پر مانندی ظاهر می شوند.این ساختارهای پر مانند از تعدادی ژن های مربوط به rRNA و قسمت های بین آن ها که رونویسی نمی شود تشکیل شده است.هر ژن دارای یک محل شروع یک محل پایان رونویسی است که به طور همزمان به وسیله تعداد زیادی RNA پلی مراز یک رونویسی می شود. رشته های RNA کوچک تر به محل شروع نزدیک تر هستند. هرچه RNA پلی مراز به پیش می رود اندازه RNA بزرگتر می شود.